|
| 抗糖尿病性白内障药物评价的实验研究 |
|
作者：严 宏，郭… 文章来源：第四军医大学唐都医院眼科，西安 710038 点击数：1268 更新时间：2006/6/13 8:03:09 
|
|
| 目的：建立链脲佐菌素（STZ）诱导的大鼠糖尿病性白内障模型，探讨糖尿病大鼠晶状体混浊的发生机制，评价肌肽（Car）、阿司匹林（Asp）、氨基胍（AG）、谷胱甘台肽酯(GSH-E)和N-乙酰半胱氨酸(N-NAC)滴眼液对糖尿病大鼠的安全性和作用机制。
方法：健康 SD大鼠腹腔注射1％链脲佐菌素（STZ，65mg/kg）枸橼酸缓冲液（pH 4.5），血糖＞14mmol/L的大鼠作为糖尿病大鼠。治疗组大鼠给予Car、Asp、AG、GSH-E和N-NAC)滴眼液（0.1％和0.2％，pH 7.4），2/d。监测大鼠血糖、尿糖和体重的变化。观察大鼠晶状体混浊的进展。晶状体混浊分级标准采用英国牛津大学眼科实验室方法。13wk时处死大鼠，取出晶状体，测定其中水溶性蛋白质、谷胱甘肽（GSH）和糖基化蛋白含量以及谷胱甘肽还原酶（GR）、过氧化氢酶（CAT）活性。
结果：约73.4％的大鼠对STZ腹腔注射起反应（血糖＞14mmol/L）。糖尿病大鼠血糖显著高于正常对照组（P<0.05）。糖尿病大鼠体重显著低于正常对照组大鼠（P<0.05）。糖尿病未治疗组大鼠STZ注射后第3wk晶状体开始出现混浊，其混浊表现为两阶段进展，STZ注射后第3～8wk晶状体混浊进展缓慢， 第9～13wk晶状体混浊进展迅速。治疗组大鼠STZ注射后第4-8wk晶状体混浊程度明显低于糖尿病未治疗组（P<0.05）。抑制白内障形成作用的顺序：肌肽>阿司匹林>氨基胍> N-乙酰半胱氨酸>谷胱甘台肽酯。但在后期，这些药物并不能抑制迅速形成的晶状体混浊。糖尿病未治疗组较正常对照组晶状体中水溶性蛋白质和GSH含量、CAT和GR活性降低，糖基化蛋白水平增加(P<0.05)。而治疗组晶状体中糖基化蛋白水平不同程度降低（P<0.05），水溶性蛋白质和GSH含量增加、CAT和GR活性提高(P<0.05)。
结论：腹腔内注射STZ致大鼠糖尿病模型是研究糖尿病性白内障的可靠模型。晶状体蛋白糖基化反应及氧化损伤参与在糖尿病性白内障发生、发展。滴眼液对大鼠糖尿病性白内障安全、有效的，它能抑制早期糖尿病性白内障的进展，其抗糖基化蛋白作用可能参与抑制糖尿病性白内障的形成。
|
|
|
| 会议投稿录入：yhongb 责任编辑：毛进 |
|
|
上一篇会议投稿： 翼状胬肉切除联合自体角膜缘干细胞移植联合超声乳化白内障吸除术治疗老年性白内障合并翼状胬肉
下一篇会议投稿： 阿司匹林和肌肽对地塞米松诱导的大鼠白内障的保护作用 |
|
|
| 【字体：小 大】【发表评论】【加入收藏】【告诉好友】【打印此文】【关闭窗口】 |
|
网友评论：（只显示最新10条。评论内容只代表网友观点，与本站立场无关！）