目的 眼表和眼底病致盲的主要因素之一是新生血管的生长，而眼表角膜新生血管（CNV）的生长在角膜致盲性眼病中占有很大比例，以往的研究证明：CNV主要是由于内源性血管生长因子和内源性血管生长抑制因子之间的平衡被打破造成的，如角膜移植、佩戴角膜接触镜、眼前段外伤、感染等。但其具体发生机制目前尚不清楚。从基因及分子水平上研究如何抑制CNV是目前国内外研究的热点。目前研究表明血管内皮生长因子（VEGF）及其受体调节通路参与了出生后血管生成过程，是一条重要的血管调节通路。Akt酶（即蛋白激酶B）控制重要的细胞功能，例如增殖，凋亡，代谢和蛋白质转录，越来越被重视作为血管相关疾病的靶治疗物质，这其中包括癌症和缺氧损伤。最近的研究显示VEGF，抑制素等通过激活AKT通路而促进新生血管的发生，这些都提示AKT对于角膜新生血管的形成起到重要的作用。因此本实验中，我们测定在角膜碱烧伤后,akt表达水平与新生血管形成是否存在明显相关性。
方法 成年SD大鼠20只,体质量200～250g,雌雄不限,健康无眼病,按角膜碱烧伤后1, 4, 7, 14d随机分成4组,每组5只,右眼作为正常对照组,左眼作为实验组。经100g/L水合氯醛( 3mL /kg)全身麻醉后,用直径3mm滤纸浸入1mol /L氢氧化钠溶液1min,贴敷角膜中央20 s,取下后用生理盐水冲洗结膜囊1min。右眼以生理盐水代替氢氧化钠作为正常对照组。碱烧伤后1d起,每日以裂隙灯显微镜检查CNV。大鼠分别于碱烧伤后1、4、7、14d各处死5只,行眼球摘除,取全角膜。用Western blot检测正常角膜组织及碱烧伤角膜组织中Akt表达的动态变化。
结果 随着1，4，7，14D模型鼠角膜组织中的新生血管增多，相对应Akt蛋白质表达的灰度值成上升趋势（P<0.05），有统计学意义。而在正常角膜中，AKT的灰度值无明显趋势（P>0.05），无统计学意义。
结论 随着角膜新生血管生长增多，蛋白激酶B（AKT）表达增多。AKT与角膜新生血管有一定相关性。