目的  氧化损伤诱导视网膜神经胶质（Müller）细胞功能下降和凋亡被认为可能是老年性黄斑变性（AMD）的发病机制。最近研究表明，促红细胞生成素（EPO）是一种具有抗氧化、抗细胞凋亡、神经营养作用等多种生物学效应的细胞因子。本研究目的为探讨EPO是否可以抑制氧化损伤导致的Müller凋亡及其分子机制。
方法  对培养的人眼Müller细胞系MIO-M1细胞采用BrdU标记法和MTT比色法观察正常及过氧化氢(H₂O₂)氧化损伤条件下0 u/ml、0.01 u/ml、0.1 u/ml、1 u/ml、10u/ml 、30 u/ml和100 u/ml EPO作用24h、48h和72h后对Müller细胞增殖的影响；采用MTT比色法观察加PI3K/PDK1/PKB(Akt)信号传导通路阻断剂LY294002后Müller细胞增殖的变化；采用ELISA和RT-PCR实验观察Müller细胞对EPO的表达和分泌；通过Western blotting技术检测体外不同条件培养下EPO对ERK1/2及Akt信号传导通路的作用。 
结果  正常培养条件下，EPO对Müller细胞的增殖无影响；0.4mmol/l H₂O₂致Müller细胞损伤80%时其自身分泌EPO的量为正常培养条件下的1.42倍；氧化损伤状态下，0.08 mmol/l H₂O₂作用Müller细胞24h后导致其半数致死且Akt信号通路激活，提前2h加入外源性EPO后，发现30u/ml EPO对抗氧化所致Müller细胞的损伤作用最明显；同时提前2h加入Akt信号通路阻断剂LY294002后，Akt信号传导通路的保护作用被阻断减弱。
结论  EPO对体外正常培养的Müller细胞不具有促进增殖作用；正常培养条件下Müller细胞自身不表达并且不分泌EGF，氧化损伤条件下Müller细胞自身可分泌EPO；加入外源性EPO后，EPO可能通过Akt信号传导通路对H₂O₂损伤的Müller细胞发挥保护作用。