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STAT3在小鼠视网膜缺血—再灌注损伤中对神经节细胞的保护作用         
STAT3在小鼠视网膜缺血—再灌注损伤中对神经节细胞的保护作用
作者:徐永胜 张… 文章来源:北京大学第三医院眼科,北京大学眼科中心 点击数: 更新时间:2005-6-25 16:42:17
目的:研究STAT3在小鼠视网膜缺血—再灌注损伤中对神经节细胞的作用。 方法:通过采用生理盐水前房灌注(灌注压110mmHg)持续升高小鼠眼压1小时,制作视网膜缺血-再灌注模型。采用免疫组织化学和TUNEL染色的方法于再灌注0,3,6,12,18,24,48小时时分别对STAT3的表达以及神经节细胞的凋亡进行鉴定。缺血前24小时玻璃体腔注射重组STAT3及GFP的腺病毒,视网膜缺血-再灌注损伤后TUNEL染色观察神经节细胞的凋亡。 结果:再灌注6小时,STAT3在视网膜神经节细胞层表达达到高峰,同时视网膜神经节细胞层出现TUNEL染色阳性细胞,并于18小时达到高峰。玻璃体腔分别注射重组的STAT3和GFP腺病毒,18小时视网膜铺片TUNEL染色结果显示,STAT3组TUNEL阳性细胞比GFP组明显减少,具有统计学意义。 结论:小鼠视网膜缺血-再灌注损伤后,STAT3的持续表达和活化对于抑制视网膜神经细胞的凋亡有重要作用,提示STAT3在青光眼及视网膜神经变性性疾病的治疗中可能发挥一定的作用。
会议投稿录入:limbus    责任编辑:毛进 
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